МОДЕЛЮВАННЯ IN VITRO ВЗАЄМОДІЇ МІЖ ПУХЛИННИМИ КЛОНАМИ КЛІТИННИХ ЛІНІЙ РАКУ ГРУДНОЇ ЗАЛОЗИ
DOI:
https://doi.org/10.32471/exp-oncology.2312-8852.vol-43-no-2.16142Ключові слова:
лінії клітин раку грудної залози, міжклітинні взаємодії, екологія популяцій пухлинних клітин, природний відбір.Анотація
Резюме. Стан питання: За умов обмежених ресурсів починає діяти природний відбір між клонами пухлинних клітин. Експериментальна модель гетерогенності пухлин in vitro дозволяє оцінити різні типи біологічної взаємодії при сумісному культивуванні фенотипові різних клонів пухлинних клітин. Мета: Дослідити особливості екологічних взаємовідносин між клітинними лініями раку грудної залози MCF-7, BT-474 та MDA-MD-231 при їх сумісному культивуванні. Матеріали та методи: Попарно сумісно культивували наступні три лінії клітин раку грудної залози MCF-7 (люмінальний рак підтипу А), BT-474 (люмінальний рак підтипу В) та MDA-MD-231 (тричі негативний рак). Клітини різних ліній у чарунках планшетів диференціювали за допомогою імуноцитохімічного забарвлення. Вивчали також ефекти безклітинного культурального середовища на ріст окремо взятих клітин кожної з взаємодіючих пар. Результати: У разі сумісного культивування клітин BT-474 з клітинами MCF-7, а також сумісного культивування клітин BT-474 з клітинами MDA-MD-231 спостерігали два типи екологічних взаємовідносин: коменсалізм та аменсалізм відповідно. Контактної взаємодії між клітинами різних ліній відзначено не було. Водночас безклітинне культуральне середовище клітин MCF-7 та MDA-MD-231 справляло такий самий ефект на ріст клітин BT-474, що й при сумісному культивуванні. Висновки: Продемонстровано, що взаємодія між клітинами різних ліній раку грудної залози людини відбувається за паракринним механізмом. Моделі, які використовуються в популяційній екології, можуть застосовуватися для ідентифікації типів взаємодії між різними лініями клітин.
Посилання
Ibragimova M, Tsyganov M, Litviakov N. Natural and chemotherapy-induced clonal evolution of tumors. Biochemistry (Moscow) 2017; 82: 413–25.
Janiszewska M, Polyak K. Clonal evolution in cancer: a tale of twisted twines. Cell Stem Cell 2015; 16: 11–2.
Dagogo-Jack I, Shaw AT Tumour heterogeneity and resistance to cancer therapies. Nat Rev Clin Oncol 2018; 15: 81–94.
Hammond MEH, Hayes DF, Dowsett M, et al. American Society of Clinical Oncology/College of American Pathologists guideline recommendations for immunohistochemical testing of estrogen and progesterone receptors in breast cancer (unabridged version). Arch Pathol Lab Med 2010; 134: e48–72.
Merlo LM, Pepper JW, Reid BJ, Maley CC. Cancer as an evolutionary and ecological process. Nat Rev Cancer 2006; 6: 924–35.
Miller BE, Miller FR, Wilburn D, et al. Dominance of a tumor subpopulation line in mixed heterogeneous mouse mammary tumors. Cancer Res 1988; 48: 5747–53.
Caignard A, Martin M, Michel M, et al. Interaction between two cellular subpopulations of a rat colonic carcinoma when inoculated to the syngeneic host. Int J Cancer 1985; 36: 273–9.
Blackburn JS, Liu S, Wilder JL, et al. Clonal evolution enhances leukemia-propagating cell frequency in T cell acute lymphoblastic leukemia through Akt/mTORC1 pathway activation. Cancer Cell 2014; 25: 366–78.
Baban D, Matsumura Y, Kocialkowski S, Tarin D. Studies on relationships between metastatic and non-metastatic tumor cell populations using lineages labeled with dominant selectable genetic markers. Int J Dev Biol 2003; 37: 237–43.
Tsuji T, Ibaragi S, Shima K, et al. Epithelial-mesenchymal transition induced by growth suppressor p12CDK2-AP1 promotes tumor cell local invasion but suppresses distant colony growth. Cancer Res 2008; 68: 10377–86.
Turunen SP, Tatti-Bugaeva O, Lehti K. Membrane-type matrix metalloproteases as diverse effectors of cancer progression. Biochim Biophys Acta Mol Cell Res 2017; 1864: 1974–88.
Giesen C, Wang HA, Schapiro D, et al. Highly multiplexed imaging of tumor tissues with subcellular resolution by mass cytometry. Nat Meth 2014; 11: 417–22.
Davila E, Amazon K. The clinical importance of the heterogeneity of HER2 neu. Case Rep Oncol 2010; 3: 268–71.
Carey LA, Perou CM, Livasy CA, et al. Race, breast cancer subtypes, and survival in the Carolina Breast Cancer Study. JAMA 2006; 295: 2492–502.
Scheele CL, Maynard C, van Rheenen J. Intravital insights into heterogeneity, metastasis, and therapy responses. Trends Cancer 2016; 2: 205–16.
Bonnans C, Chou J, Werb Z. Remodelling the extracellular matrix in development and disease. Nat Rev Mol Cell Biol 2014; 15: 786–801.
Van Slooten H, Bonsing B, Hiller A, et al. Outgrowth of BT-474 human breast cancer cells in immune-deficient mice: a new in vivo model for hormone-dependent breast cancer. Br J Cancer 1995; 72: 22–30.
Mullen P, Ritchie A, Langdon SP, et al. Effect of Matrigel on the tumorigenicity of human breast and ovarian carcinoma cell lines. Int J Cancer 1996; 67: 816–20.
Mattes B, Scholpp S. Emerging role of contact-mediated cell communication in tissue development and diseases. Histochem Cell Biol 2018; 150: 431–42.
Nishida-Aoki N, Gujral TS. Emerging approaches to study cell–cell interactions in tumor microenvironment. Oncotarget 2019; 10: 785–97.
Fortini ME. Notch signaling: the core pathway and its posttranslational regulation. Dev Cell 2009; 16: 633–47.
Gerdes H-H, Carvalho RN. Intercellular transfer mediated by tunneling nanotubes. Cur Opin Cell Biol 2008; 20: 470–5.
Sinyuk M, Mulkearns-Hubert EE, Reizes O, et al. Cancer connectors: Connexins, gap junctions, and communication. Front Oncol 2018; 8: 646.
Bhat AA, Uppada S, Achkar IW, et al. Tight junction proteins and signaling pathways in cancer and inflammation: a functional crosstalk. Front Physiol 2019; 9: 1942.
Davies AE, Albeck JG. Microenvironmental signals and biochemical information processing: cooperative determinants of intratumoral plasticity and heterogeneity. Front Cell Dev Biol 2018; 6: 44.
Li I, Nabet BY. Exosomes in the tumor microenvironment as mediators of cancer therapy resistance. Mol Cancer 2019; 18: 32.
Joimel U, Gest C, Soria J, et al. Stimulation of angiogenesis resulting from cooperation between macrophages and MDA-MB-231 breast cancer cells: proposed molecular mechanism and effect of tetrathiomolybdate. BMC Cancer 2010; 10: 375.
Chang G, Wang J, Zhang H, et al. CD44 targets Na+/H+ exchanger 1 to mediate MDA-MB-231 cells’ metastasis via the regulation of ERK1/2. Br J Cancer 2014; 110: 916–27.
Bottai G, Raschioni C, Székely B, et al. AXL-associated tumor inflammation as a poor prognostic signature in chemotherapy-treated triple-negative breast cancer patients. NPJ Breast Cancer 2016; 2: 1–10.
Escobar P, Bouclier C, Serret J, et al. IL-1β produced by aggressive breast cancer cells is one of the factors that dictate their interactions with mesenchymal stem cells through chemokine production. Oncotarget 2015; 6: 29034.
Su S, Liu Q, Chen J, et al. A positive feedback loop between mesenchymal-like cancer cells and macrophages is essential to breast cancer metastasis. Cancer Cell 2014; 25: 605–20.
Hanahan D, Weinberg RA. The hallmarks of cancer. Cell 2000; 100: 57–70.
Joyce JA, Fearon DT. T cell exclusion, immune privilege, and the tumor microenvironment. Science 2015; 348: 74–80.
Yang M, McKay D, Pollard JW, et al. Diverse functions of macrophages in different tumor microenvironments. Cancer Res 2018; 78: 5492–503.
Jin K, Pandey NB, Popel AS. Crosstalk between stromal components and tumor cells of TNBC via secreted factors enhances tumor growth and metastasis. Oncotarget 2017; 8: 60210.
Ethier SP. Growth factor synthesis and human breast cancer progression. J Natl Cancer Inst 1995; 87: 964–73.
Aharon A, Sabbah AR, Issman L, et al. Effects of low-and high-dose chemotherapy agents on thrombogenic properties of extracellular vesicles derived from breast cancer cell lines. Thromb Haemost 2018; 118: 480–9.
Shi Y, Ye P, Long X. Differential expression profiles of the transcriptome in breast cancer cell lines revealed by next generation sequencing. Cell Physiol Biochem 2017; 44: 804–16.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2023 Експериментальна онкологія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.
